Welche Studien gibt es zum Olivenöl?
Inhaltsverzeichnis
- Wirkungen von Olivenöl auf den Fettstoffwechsel
- Wirkungen von Olivenöl auf Risikofaktoren für Herz-Kreislauf-Erkrankungen und koronare Herzerkrankungen
- Wissenschaftliche Grundlage für Olivenöl, einfach ungesättigte Fettsäuren, Antioxidantien und LDL-Oxidation
Wissenschaftliche Grundlage für die Wirkungen von Olivenöl auf den Fettstoffwechsel
Autoren: Eurosciences Communication in Zusammenarbeit mit dem Institut für Arterioskleroseforschung der Westfälischen Wilhelms-Universität, Münster.
Koronare Herzerkrankungen (KHK) sind mit einer Reihe von 'Risikofaktoren' wie Rauchen, Bluthochdruck und Hyperlipidämie verbunden. Besondere Bedeutung unter den Risikofaktoren hat das 'Cholesterin'.
Viele Quellen (genetische, experimentelle, epidemiologische und klinische Daten) weisen übereinstimmend nach, daß es eine hochsignifikante und unabhängige Korrelation zwischen dem Gehalt an Plasma-Cholesterin und KHK gibt.
Durch Senken des Cholesteringehalts wird das Auftreten von Herzanfällen statistisch nachweisbar verringert. Die meisten Studien belegen, daß eine Cholesterinsenkung von 1 % das Risiko von KHK um etwa 2-3 % senkt.
Mittlerweile sind zwei Arten von Cholesterin bekannt, das 'Low Density Lipoprotein Cholesterol' oder LDL-Cholesterin und das 'High Density Lipoprotein Cholesterol' oder HDL-Cholesterin. Das LDL wird auch als das 'schlechte' und das HDL als das 'gute' Cholesterin bezeichnet. Ein hoher Gehalt an HDL-Cholesterin verringert das KHK-Risiko, während höhere LDL-Cholesterinwerte das KHK-Risiko erhöhen. Außerdem verstärkt sich das KHK-Risiko auch bei hohen Werten eines anderen Blutfettes, des sogenannten Triacylglycerins, bei gleichzeitig geringem Gehalt and HDL und erhöhtem Gehalt an LDL.
Für den Gehalt an Serum-Lipiden und Lipoproteinen im Blut sind im wesentlichen Ernährungsfaktoren verantwortlich. Daher ist die Ernährung auch ein entscheidender Faktor für die Vorbeugung und Behandlung von KHK. In westlichen Ländern nehmen drei gesättigte Fettsäuren (SAFAs), nämlich Laurinsäure (z.B. in Palmkernöl, Kokosnußöl), Myristinsäure (z.B. in Butter, Kokosnußöl) und Palmitinsäure (z.B. in tierischem Fett) etwa 60 - 70 g pro 100 g des gesamten Gehalts an SAFAs in der Nahrung ein und sind somit für die cholesterinsteigernde Wirkung der gesättigten Fettsäuren verantwortlich. Stearinsäure, die in Kakaobutter vorkommt, verhält sich im wesentlichen neutral. Allgemein wird die Strategie verfolgt, den Gehalt an SAFAs in der Ernährung zu senken und sie durch mehrfach ungesättigte Fettsäuren (PUFAs), einfach ungesättigte Fettsäuren (MUFAs) und komplexe Kohlenhydrate zu ersetzen, damit die Energiebilanz ausgeglichen bleibt.
Die wichtigste PUFA der Ernährung ist die Linolsäure, die hauptsächlich in Pflanzenölen (z.B. Sonnenblumenöl) vorkommt. Wenn diese Fettsäure die SAFA ersetzt, wird der Gesamtcholesteringehalt erheblich gesenkt. Weitere PUFAs sind die Alpha-Linolensäure (z.B. Sojaöl und Rapssamenöl) sowie Eicosapentaenylsäure und Docosahexensäure in den Fetten und Ölen aus Meeresfrüchten (z.B. Hering, Makrele), die die Triacylglycerin-Werte senken, jedoch nur geringe Auswirkungen auf den LDL- und HDL-Cholesteringehalt haben.
Die wichtigste MUFA in der Ernährung ist die Ölsäure, die vorherrschende Fettsäure in Olivenöl. Olivenöl ist ein wichtiger Bestandteil der Ernährung im Mittelmeerraum und liefert dort mehr als 15 % der Energie. Studien haben gezeigt, daß die Blut-Cholesterinwerte und das Auftreten von KHK im Mittelmeerraum viel niedriger sind als in anderen Ländern.
Wenn MUFAs und PUFAs die SAFAs ersetzen, wird der LDL-Gehalt deutlich gesenkt. Eine hohe Aufnahme von MUFAs verändert den HDL-Cholesteringehalt nicht wesentlich. LDL-Cholesterin bei Versuchspersonen mit einer MUFA-reichen Ernährung ist widerstandsfähiger gegen Oxidierung (Oxidierung verursacht die Entstehung freier Radikale, die zu Zellschäden führen können). Durch den jahrhundertelang hohen Verbrauch von MUFAs im gesamten Mittelmeerraum können die MUFAs im allgemeinen als sicher betrachtet werden. In diesen Ländern ist das Auftreten von Fettstoffwechselkrankheiten nicht höher als in anderen Ländern und die Sterblichkeitsrate durch KHK gering.
In Übereinstimmung mit jüngsten europäischen und amerikanischen Ernährungsempfehlungen sind sowohl die Fettreduzierung in der Ernährung wie auch die Art des aufgenommenen Fettes sehr wichtig. Durch den Konsum von Olivenöl wird die Aufnahme von MUFAs erhöht, ohne eine deutlich höhere Aufnahme von SAFAs zu bewirken. Außerdem wird eine angemessene Aufnahme an essentiellen PUFAs gesichert. Olivenöl verringert das KHK-Risiko und ist somit ein wertvoller Beitrag zu einer gesunden Ernährung.
Wissenschaftliche Grundlage für die Wirkungen von Olivenöl auf Risikofaktoren für Herz-Kreislauf-Erkrankungen und koronare Herzerkrankungen
Autoren: Eurosciences Communication in Zusammenarbeit mit dem Institut für Arterioskleroseforschung der Westfälischen Wilhelms-Universität, Münster
Olivenöl und Risikofaktoren für Herz-Kreislauf-Erkrankungen
Olivenöl und Bluthochdruck
Die Beziehung zwischen Fetten in der Ernährung und Bluthochdruck ist noch nicht genau geklärt. Es ist jedoch bewiesen, daß sich die mediterrane Ernährungsweise mit ihren verschiedenen Eigenschaften, z.B. dem niedrigen Gehalt an gesättigten Fettsäuren (SAFAs), dem hohen Gehalt an einfach ungesättigten Fettsäuren (MUFAs), an Kohlenhydraten, Ballaststoffen und Mikronährstoffen, bei Bluthochdruck positiv auswirkt und daher für die Gesundheit förderlich ist. Die durch die Nahrung aufgenommenen MUFAs könnten dabei einen größeren Schutzeffekt haben, als ursprünglich angenommen.
Olivenöl und Diabetes
Die traditionelle mediterrane Küche erfüllt alle Anforderungen an eine bedarfsgerechte Diabeteskost. Sie enthält viel Gemüse und Getreide. Kohlenhydrate werden hauptsächlich in Form von ballaststoffreicher Kost aufgenommen. Außerdem hat sie einen geringen Gehalt an SAFAs und einen hohen Gehalt an MUFAs, hauptsächlich aus Olivenöl. Der absolute Fettgehalt kann in Abhängigkeit individueller Anforderungen variiert werden. Für Patienten mit Diabetes ist neben der Umstellung auf eine gesunde Ernährungsweise die Normalisierung des Körpergewichtes von großer Bedeutung.
Olivenöl und Übergewicht
In westlichen Industrieländern entspricht die tatsächlich aufgenommene Menge an Fett etwa dem Doppelten der empfohlenen Richtmenge. Das kann zu Übergewicht führen, welches wiederum das Risiko einer Vielzahl anderer Krankheiten erhöht. Eine kohlenhydrat- und ballaststoffreiche Ernährung dagegen schützt vor Übergewicht. Eine mediterrane Ernährungsweise erleichtert eine optimale Energieaufnahme und ist damit eine geeignete Maßnahme zur Vorbeugung und Behandlung von Übergewicht.
Olivenöl und Risikofaktoren für Thrombose
Die meisten Untersuchungen zeigen, daß im Gegensatz zu einer SAFA-reichen Ernährung eine fettarme Ernährung oder der Verzicht auf tierisches Fett zur Reduzierung des Thromboserisikos beitragen. Diesen Ansprüchen wird die mediterrane Ernährungsweise gerecht. Sie kann deshalb zur Vorbeugung gegen Thrombose empfohlen werden.
Olivenöl und koronare Herzerkrankungen
Epidemiologische Studien
Aus der zuerst in den 70er Jahren veröffentlichten 'Sieben-Länder-Studie' (Seven Countries Study) wurden wichtige Erkenntnisse über Zusammenhänge zwischen Ernährung, Bluthochdruck und Cholesterinwerten von 13.000 Männern, anfänglich zwischen 40 und 59 Jahren, aus Italien, Griechenland, dem früheren Jugoslawien, den Niederlanden, Finnland, den USA und Japan gewonnen. Zwischen den durch KHK-bedingten Todesfällen und dem Alter, Bluthochdruck und Zigarettenkonsum der Personen zeigte sich ein deutlicher Zusammenhang. Desweiteren spiegelte sich eine Abhängigkeit der Serum-Cholesterinwerte der untersuchten Personen von der SAFA-Aufnahme mit der Nahrung im Rahmen der Untersuchung nach Ablauf von fünf und zehn Jahren wider.
Bei der Aufnahme von SAFAs und MUFAs durch die Nahrung ergaben sich zwischen Nordeuropa, den USA und den Mittelmeerländern erhebliche Unterschiede. Im Verlauf von 15 Jahren konnten niedrige Sterbezahlen bei Personen mit einem hohen Anteil von Olivenöl in der Nahrung und damit einer geringen SAFA-Aufnahme (d.h. hohes Verhältnis von MUFAs zu SAFAs) festgestellt werden. Das trifft vor allem für Griechenland, Italien und das frühere Jugoslawien zu. In den USA ist die MUFA-Aufnahme zwar auch relativ hoch, geht jedoch mit einer hohen SAFA-Aufnahme einher (d.h. niedriges Verhältnis von MUFAs zu SAFAs), was zu einer hohen KHK-bedingten Sterblichkeitsrate führte. Untersuchungsergebnisse von der griechischen Insel Kreta sprechen dafür, daß nicht nur die Ölsäure (die hauptsächlich aus dem Olivenöl stammt) mit ihren cholesterinsenkenden Eigenschaften, sondern auch andere Nähr- und Inhaltsstoffe der typisch mediterranen Kost (z.B. antioxidativ wirkende Vitamine) Herz/Kreislauf-protektive Wirkungen ausüben.
Nur einige Mittelmeerländer haben ihre Ernährungsgewohnheiten über die letzten 40 Jahre beibehalten. Sie zeigen im Vergleich zu Westeuropa und den USA noch immer eine niedrigere KHK-Sterblichkeitsrate.
Interventionsstudien
Viele randomisierte Interventionsstudien mit bestimmten Bevölkerungsgruppen haben den Zusammenhang zwischen den durch die Nahrung aufgenommenen SAFAs, den Serum-Cholesterinwerten und KHK eindeutig bewiesen. Die meisten Studien untersuchten die Auswirkungen einer Verminderung von SAFAs und einer Erhöhung von mehrfach ungesättigten Fettsäuren (PUFAs) in der Nahrung und erzielten positive Resultate. In keiner kontrollierten Studie waren jedoch besonders viele MUFAs enthalten, so daß die typisch mediterrane Ernährungsweise nicht gezielt auf ihre Tauglichkeit zur Prävention der KHK getestet wurde.
Versuchsdiäten auf der Grundlage der mediterranen Küche wurden aber in streng kontrollierten Ernährungsstudien untersucht. Sie ergaben eine erhebliche Verringerung des Serumcholesterins und des LDL-Cholesteringehaltes, ohne dabei eine nachteilige Beeinflussung des HDL-Cholesterinwertes hervorzurufen. Diese Senkung der Cholesterinwerte wirkt sich zweifelsohne günstig auf die KHK-Erkrankungen und -sterblichkeit aus. Kürzlich konnte zudem nachgewiesen werden, daß eine intensive medikamentöse Lipidsenkung bei Männern mit mäßiger Hypercholesterinämie und ohne vorhergehende Herz-Kreislauf-Erkrankungen das Auftreten von Herzinfarkten und die KHK-Sterblichkeit verringerte, ohne dabei die nicht auf Herz-Kreislaufstörungen zurückzuführende Sterblichkeit zu erhöhen.
Ernährungsempfehlungen
Viele nationale und internationale Richtlinien empfehlen eine vorbeugende Ernährungsweise, die der traditionellen mediterranen Küche ähnlich ist. Im einzelnen wird folgendes empfohlen:
Senkung der Gesamtfettaufnahme auf 30 % der Energieaufnahme Senkung des SAFA-Anteils auf unter 10 % die PUFA-Aufnahme sollte nicht mehr als 10 % der Energie betragen (7-10 %) der MUFA-Anteil sollte etwa 10-15 % der Gesamtenergie betragen die Cholesterinzufuhr sollte weniger als 300 mg/ Tag betragen Erhöhung der Aufnahme von komplexen Kohlenhydraten und Ballaststoffen Die mediterrane Ernährungsweise zeichnet sich aus durch eine Fülle an pflanzlichen Nahrungsmitteln wie Brot, Getreideprodukte, Gemüse, Hülsenfrüchte, Obst nur geringe bis mäßige Mengen an tierischen Produkten Olivenöl als Hauptfettquelle mit hohem MUFA-Gehalt wenig SAFAs viele Kohlenhydrate und Ballaststoffe Diese Bestandteile ermöglichen eine Umsetzung der genannten Richtlinien in eine abwechslungsreiche und wohlschmeckende Kost.
Olivenöl zur sekundären Prävention der KHK
Eine intensive Behandlung aller KHK-Risikofaktoren, einschließlich entsprechender Ernährungsmaßnahmen, ist ein entscheidender Ansatz auch für die Sekundärprävention der KHK. Es gibt deutliche Nachweise dafür, daß eine SAFA-arme Ernährung mit einem geringen Anteil tierischer Produkte zur Senkung der Cholesterinwerte und zur Verringerung der KHK führt. Eine Kost mit einem hohen Anteil an MUFAs (hauptsächlich Ölsäure) trägt zum einen durch ihre positiven Auswirkungen auf Risikofaktoren wie Hyperlipidämie, Bluthochdruck usw. zu dieser günstigen Wirkung bei, andererseits kann sie aber auch direkte Schutzwirkungen entfalten, z.B. durch antioxidative Effekte.
Wissenschaftliche Grundlage für Olivenöl, einfach ungesättigte Fettsäuren, Antioxidantien und LDL-Oxidation
Autoren:Eurosciences Communication in Zusammenarbeit mit dem Institut für Arterioskleroseforschung an der Universität Münster
Einführung
Low-Density-Lipoproteine (LDL) sind der Hauptträger für Cholesterin im Blutplasma. Es gilt inzwischen als unbestritten, daß ein ursächlicher Zusammenhang zwischen erhöhten LDL-Cholesterinwerten und Arteriosklerose sowie der Entwicklung der koronaren Herzkrankheit (KHK) besteht. Zunehmend sprechen Erkenntnisse dafür, daß LDL in seinem 'ursprünglichen' Zustand eigentlich nicht schädlich ist. Wird es aber chemisch durch Oxidationsreaktionen verändert, kann es in der Arterienwand abgelagert werden, und einer Arteriosklerose ist der Weg bereitet. Die Empfindlichkeit der LDL-Partikel gegenüber einer Oxidation wird sowohl durch körpereigene (endogene) als auch durch externe (exogene) Faktoren bestimmt. Als exogener Faktor ist insbesondere die Ernährung zu nennen, und dabei kommt den unterschiedlichen Nahrungsfettsäuren sowie den antioxidativen Vitaminen eine entscheidende Bedeutung zu. Diese Zusammenfassung befaßt sich schwerpunktmäßig mit den Mechanismen der LDL-Oxidation und der Bedeutung, welche der Ernährung als wirksame Prophylaxe zukommt.
LDL-Oxidation (in der Atherogenese)
LDL transportieren den größten Teil des im Blut zirkulierenden Cholesterins. Es handelt sich dabei um kugelförmige Fett-Eiweiß-Partikel, die außen aus einer Hülle von Apolipoprotein B (Apo B) und Phospholipiden bestehen. Der Kern besteht aus Triglyceriden und Cholesterolestern. Ein LDL-Partikel enthält etwa 3.600 Fettsäuremoleküle, davon besteht ca. die Hälfte aus mehrfach ungesättigten Fettsäuren (PUFA). LDL enthalten außerdem Antioxidantien, wobei insbesondere das α-Tocopherol (Vitamin E) bedeutsam ist.
Die LDL-Oxidation ist eine Lipidperoxidation, d.h. eine Kettenreaktion, die durch freie Radikale, darunter versteht man reaktive Sauerstofformen, ausgelöst wird. Mehrfach ungesättigte Fettsäuren neigen sehr stark zur Lipidperoxidation. Im Verlauf der Peroxidation entsteht eine Vielzahl von Abbauprodukten, welche sich mit dem LDL-Apo B verbinden. In vitro kann eine LDL-Oxidation herbeigeführt werden, indem es einem Kontakt mit glatten Muskelzellen, Endothelzellen, Makrophagen (Zellen, die aus den Blutzellen Monozyten durch deren Einwanderung in die Arterienwand entstehen) oder Metallionen (z.B. Kupfer oder Eisen) ausgesetzt wird. Die LDL-Oxidation in vivo ist noch kaum erforscht. Im Plasma sind die LDL vermutlich durch die dort vorhandenen Antioxidantien, beispielsweise Ascorbinsäure (Vitamin C) vor einer Oxidation geschützt. Es ist daher wahrscheinlich, daß die LDL-Oxidation eher in der Arterienwand als im strömenden Blut stattfindet. Vermutlich findet auch eine Oxidation in der Arterienwand nur statt, wenn die LDL-Partikel keine eigenen Antioxidantien mehr enthalten. Ein hoher Vitamin E-Gehalt in den LDL bietet beispielsweise einen wirksamen Schutz vor oxidativen Veränderungen, und eine Peroxidation setzt erst ein, wenn das a -Tocopherol in den LDL verbraucht ist.
LDL-Oxidation und Arteriosklerose
Ein wesentlicher Schritt bei der Entstehung einer Arteriosklerose besteht in einer LDL-Infiltration in die Arterienwand. Die LDL gelangen in die Intima, wo es zu oxidativen Veränderungen der Partikel kommen kann. Diese oxidativen Modifikationen führen zu einer unkontrollierten Aufnahme von LDL durch Makrophagen. Die Makrophagen wiederum werden als Folge der dadurch entstehenden massiven Lipidakkumulation in der Zelle in sog. Schaumzellen umgewandelt. Die Anhäufung von Schaumzellen in der Intima führt ihrerseits zur Bildung von 'Fettstreifen'. Zwar behindern diese den Blutdurchfluß in der Arterie noch nicht nennenswert, sie verwandeln sich aber sukzessive in einem der Narbenbildung ähnlichen Prozess in sog. fibröse Plaques, welche zu immer größeren arteriosklerotischen Läsionen werden, die dann zu klinischen Komplikationen führen können.
Olivenöl und LDL-Oxidation
Nahrungsfettsäuren können sich über verschiedene Mechanismen auf die LDL-Oxidation auswirken. Zunächst beeinflussen Menge und Zusammensetzung des Nahrungsfettes die Menge der in der Arterienwand vorhandenen LDL. Werden die durch die Nahrung aufgenommenen gesättigten Fettsäuren (SAFA) durch einfach ungesättigte Fettsäuren (MUFA) oder mehrfach ungesättigte Fettsäuren (PUFA) ersetzt, sinkt der Gehalt an LDL im Plasma. Dadurch ist weniger LDL vorhanden, welches in die Arterienwand aufgenommen und oxidativ verändert werden könnte. Auch die Fettsäurezusammensetzung der LDL-Partikel, und damit ihre Oxidationsempfindlichkeit, ist abhängig von der Art der Nahrungsfette. Wegen seines hohen Gehaltes an chemisch im Vergleich zu PUFA stabileren MUFA kann der Verzehr von Olivenöl vermutlich einen gewissen Schutz vor einer LDL-Oxidation bieten (s.nachfolgende Kapitel).
Auswirkungen von Nahrungsfettsäuren auf die LDL-Oxidation
Die Bedeutung von MUFA und PUFA im Hinblick auf die Oxidationsempfindlichkeit von LDL ist in verschiedenen Studien untersucht worden. Zunächst zeigte sich in tierexperimentellen Untersuchungen, daß ölsäurereiche LDL-Partikel, die nach Fütterung mit Ölsäure (die einfach ungesättigte Ölsäure ist die Hauptfettsäure in Olivenöl) gebildet wurden, erstaunlich restistent gegenüber oxidativen Veränderungen waren. Ernährungsstudien bei Menschen konnten diese Befunde bestätigen. Sie haben gezeigt, daß der Gehalt der LDL an Linolsäure (die wichtigste PUFA aus der Nahrung, die in den meisten Pflanzenölen vorherrscht) eng mit dem Grad und dem Ausmaß der LDL-Oxidation zusammenhängt. Eine PUFA-reiche Ernährung, die eine PUFA-Anreicherung der LDL bewirkte, führte zur einer gesteigerten LDL-Oxidation im Vergleich zu einer MUFA-reichen Ernährung und damit MUFA-reichen LDL-Partikeln.
In weiteren Studien wurde untersucht, ob die erhöhte Resistenz der MUFA-reichen LDL-Partikel gegenüber einer Oxidation lediglich durch die Reduzierung des PUFA-Gehaltes bedingt ist, ober ob MUFA eine aktive oxidationshemmende Wirkung ausüben. Wenngleich diese Frage bisher nicht eindeutig geklärt ist, so sprechen die vorliegenden Befunde dafür, daß MUFA sowohl durch eigene quasi antioxidative Eigenschaften als auch durch eine Reduzierung des PUFA-Gehaltes der LDL-Partikel diese vor oxidativen Veränderungen schützen.
Nahrungsfettsäuren und zelluläre pro-oxidative Vorgänge
Studien haben gezeigt, daß eine Erhöhung der Zufuhr verschiedener Fettsäuretypen (MUFA, PUFA) auch die Fettsäurezusammensetzung der Monozyten-Membranen verändert und daß dieses wiederum auch die Produktion freier Radikale in Monozyten und Makrophagen beeinflußt. In einer Untersuchung wurden die Auswirkungen einer Ernährung mit MUFA oder PUFA vom Typ n-3 (in Fischölen) oder n-6 (in Pflanzenölen) auf die Bildung des freien Radikals Superoxid-Anion in Monozyten und Makrophagen verglichen. Lediglich durch die n-3 Fettsäuren konnte die Produktion freier Radikale vermindert werden, während die Monozyten nach der MUFA-reichen Kost keine Veränderungen und nach n-6-PUFA-Kost sogar einen Anstieg zeigten. Die zugrundeliegenden Mechanismen sind bisher nicht bekannt, und die Ergebnisse konnten in anderen Studien nicht bestätigt werden. Weitere Forschung ist notwendig, um die Bedeutung der verschiedenen Nahrungsfettsäuren auf zelluläre pro-oxidative Vorgänge zu klären. Jedoch gibt es deutliche Hinweise darauf, daß auch andere MUFA-reiche Zellen (im direkten Vergleich mit n-6-PUFA) weniger anfällig gegenüber oxidativen Einflüssen sind. Dies ist vermutlich zumindest teilweise auf die veränderte Zusammensetzung der Zellmembran zurückzuführen.
Antioxidative Bestandteile des Olivenöls
Oxidative Einflüsse und dadurch bedingte Schäden spielen vermutlich bei der Entstehung verschiedener chronischer Erkrankungen, wie KHK und Krebserkrankungen, eine wichtige Rolle. Die Hypothese, daß alimentäre Antioxidantien, so wie sie auch in Olivenöl vorhanden sind, vor einer LDL-Oxidation schützen könnten, hat zu zahlreichen epidemiologischen und Interventionsstudien geführt.
Vitamin E (α -Tocopherol)
Epidemiologische Studien haben dokumentiert, daß das KHK-Risiko durch die Zufuhr hoher Vitamin E-Dosen (> 100 mg/Tag) über einen Zeitraum von mindestens zwei Jahren deutlich verringert werden konnte (31-65 %). Sowohl in Kurzzeitstudien als auch bei niedrigeren Dosen konnte keine Risikoverminderung nachgewiesen werden. Dies gilt ebenso für die Mehrzahl der randomisierten Interventionsstudien mit Vitamin E Supplementierung. Einschränkend ist jedoch zu erwähnen, daß bei diesen Studien das Studiendesign nicht zur Bestimmung kardiovaskulärer Endpunkte angelegt war, die Behandlungsdauer zu kurz oder die eingesetzten Dosen zu niedrig waren. Derzeit sind verschiedene großangelegte Studien im Gange, die eine Klärung der Frage nach einer KHK-Risikoverminderung durch Vitamin E-Supplementierung bringen sollen. Bis heute ist lediglich die Cambridge Heart Antioxidant Study (CHAOS) abgeschlossen. Diese randomisierte, placebo-kontrollierte Studie, die mit 2.000 KHK-Patienten durchgeführt wurde, hat ergeben, daß durch eine hochdosierte Vitamin E-Supplementierung zwar die Inzidenz nicht-tödlicher Herzanfälle gesenkt werden konnte, daß aber keine Auswirkung auf die kardiovaskuläre und Gesamt-Mortalität erreicht wurde.
An den bisher durchgeführten Interventionsstudien wird zuweilen kritisiert, daß eine nur wenige Jahre durchgeführte Behandlung mit Antioxidantien unzureichend sei, um protektive Wirkungen von Antioxidantien nachzuweisen, und daß eine Supplementierung über 20 oder mehr Jahre notwendig sei, um klinisch meßbare Schutzeffekte zu erzielen.
In einer Reihe experimenteller bzw. kontrollierter Studien wurden auch die Auswirkungen einer Vitamin E-Supplementierung auf die LDL-Oxidation untersucht. Die Vitamin E-Gabe bewirkte sowohl einen höheren a -Tocopherol-Gehalt im Plasma als auch in den LDL-Partikeln. Außerdem zeigten die LDL in vitro eine gesteigerte Oxidations-Resistenz, verglichen mit den Ausgangswerten. Das Ausmaß der Resistenzsteigerung zeigte eine enge Abhängigkeit von der Höhe der verabreichten Dosis. Wenn man nicht supplementierte Personen verglich, so zeigte sich bei denen, die einen natürlicherweise höheren Vitamin E-Gehalt im Plasma hatten, eine gesteigerte Resistenz gegenüber einer Oxidation der LDL im Vergleich zu Personen mit niedrigerem Vitamin E-Spiegel.
Zusammenfassung und Schlußfolgerung
Zahlreiche Nachweise sprechen überzeugend dafür, daß oxidative Veränderung der LDL eine wichtige Rolle bei der Atherogenese spielen. Die LDL-Oxidation beginnt mit einer Peroxidation von PUFA, die sich in den LDL befinden. Die Fettsäurezusammensetzung der LDL-Partikel trägt somit entscheidend zur LDL-Oxidation bei. Die LDL-Fettsäurezusammensetzung (und damit auch die Oxidationsempfindlichkeit der LDL) wird beeinflußt durch die Nahrungsfettsäuren. Nach einer MUFA-reichen Kost sind die LDL-Partikel widerstandfähiger gegenüber oxidativen Modifikationen als nach PUFA-reicher Kost. Darüber hinaus ist vermutlich auch die Fettsäurezusammensetzung von Zellmembranen ernährungsabhängig, und eine MUFA-reiche Ernährung führt zu einem höheren MUFA-Gehalt in den Zellmembranen und damit zu einer höheren zellulären Widerstandsfähigkeit gegenüber oxidativen Einflüssen.
Alimentäre Antioxidantien wie Vitamin E und C, Flavonoide u.a. bieten gleichfalls einen wirksamen Schutz vor oxidativen Angriffen. Jüngste Untersuchungen haben gezeigt, daß nicht nur α-Tocopherol, sondern auch phenolische Verbindungen die LDL-Oxidation hemmen und das Arterioskleroserisiko vermindern. Weitere Forschungen sind jedoch notwendig, um die genauen Wirkmechanismen der Polyphenole auch in vivo zu klären.
Bisher wurden als hauptsächliche gesundheitliche Vorzüge der mediterranen Kost ihr geringer Gehalt an gesättigten Fettsäuren, ihr hoher MUFA-Gehalt sowie die reichliche Zufuhr komplexer Kohlenhydrate und Ballaststoffe erachtet. Die diskutierten aktuellen Forschungsergebnisse sprechen jedoch überzeugend dafür, daß weitere in der mediterranen Ernährung reichlich enthaltene Inhaltsstoffe, nämlich Antioxidantien, die aus Obst, Gemüse, aber auch aus Olivenöl stammen, zu ihrer protektiven Wirkung bei kardiovaskulären, Tumor- und anderen chronischen Erkrankungen beitragen. Die für die mediterrane Kost typische, durch den Olivenölkonsum bedingte hohe Zufuhr von MUFA verbindet die Vorteile einer Senkung von Gesamt- bzw. LDL-Cholesterinkonzentration und einer verminderten Oxidationsanfälligkeit der LDL-Partikel.
Olivenöl und der Gastrointestinaltrakt
Autoren: Institut für Arterioskleroseforschung, Universität in Zusammenarbeit mit Eurosciences Communication
Einleitung
Eine steigende Zahl von Veröffentlichungen spricht zunehmend dafür, dass die Qualität des Nahrungsfettes Einfluss auf Physiologie und Pathophysiologie des Gastrointestinaltraktes hat. Das Hauptaugenmerk der Studien gilt der Auswirkung verschiedener Nahrungsfettsäuren auf Magensäuresekretion und Gallensteinbildung. Magenerkrankungen und insbesondere Gallensteine sind in den westlichen Industriestaaten sehr verbreitet. In Europa und Nordamerika leiden bis zu 38 Prozent der Bevölkerung an Gallensteinen (4).
Magensäuresekretion
1886 stellten Ewald und Boas in der wahrscheinlich ersten Studie zur Untersuchung des Einflusses von Nahrungsfett auf die Magenfunktion fest, dass es bei einer Zugabe von Olivenöl zu einer Testmahlzeit zur Unterdrückung der Magensäuresekretion kam (6). Seitdem wurde in zahlreichen Studien bestätigt, dass das Vorhandensein von Fett in unterschiedlichen Segmenten des
Intestinaltrakts zu einer Hemmung der Magensäuresekretion führt. In den meisten dieser Untersuchungen wurde Olivenöl als Nahrungsfettquelle verwendet. Befindet sich Olivenöl im Duodenum, kommt es bei Hunden (11), Ratten (20) und Menschen (18, 23) zu einer Verringerung der Magensäuresekretion. Bis vor kurzem war allerdings nicht bekannt, ob auch andere Nahrungsfette diese Wirkung zeigen oder ob es sich um eine spezifische Eigenschaft von Olivenöl bzw. einfach ungesättigten Fettsäuren handelt. 1997 untersuchten Serrano et al. die Auswirkung einer Ernährung mit einem hohen Anteil an einfach ungesättigten Fettsäuren (Olivenöl) auf die Magensäuresekretion verglichen mit einer Kost mit einem hohen Anteil an mehrfach ungesättigten Fettsäuren (Sonnenblumenöl). Die 30-tägige Ernährung mit Olivenöl führte zu einer Verminderung der Magensäuresekretion nach Verzehr einer flüssigen Mahlzeit - im Vergleich mit einer Ernährung, die Sonnenblumenöl enthielt (22). Rhee et al. (20) untersuchten auch mechanistische Aspekte dieser suppressiven Wirkung von Ölsäure. Sie konnten bei Ratten nachweisen, das die hemmende Wirkung der Ölsäure auf die Magensäuresekretion durch ein Peptidhormon vermittelt wird, das bei Kontakt der Duodenalschleimhaut mit dieser Fettsäure in das Blut abgegeben wird.
Diese Ergebnisse belegen übereinstimmend, dass der Verzehr von Olivenöl zu einer Verringerung der Magensäuresekretion führt. Diese Wirkung könnte sich als günstig für Erkrankungen wie Geschwüre des Magens oder Duodenums erweisen, bei der eine verringerte Magensäuresekretion eines der wichtigsten Therapieziele darstellt.
Gallensteinbildung
In zahlreichen Studien wurde der Zusammenhang zwischen Ernährung und Gallensteinbildung untersucht. Leider wurde in einigen dieser Untersuchungen (9, 10, 15, 17, 19, 21, 25) die Zusammensetzung der Nahrungsfettsäuren nicht ermittelt. Daher können diese Studien nicht zur Beurteilung des Zusammenhangs zwischen Gallensteinen und Nahrungsfettsäuren herangezogen werden. Außerdem ist ein Vergleich der Studien auf Grund der großen Unterschiede in Studiendesign, Methode der Ernährungsbeurteilung oder Diagnose eines Gallensteinleidens sehr problematisch.
Eine der ersten Untersuchungen zum Zusammenhang zwischen Nahrungsfett und Gallensteinleiden war eine 1989 von Linos et al. durchgeführte Fall-Kontroll-Studie. Diese Studie ergab, dass 'von allen Nahrungsfaktoren der Verzehr von tierischem Fett [...] als einziger eine positive, statistisch signifikante (p<0,05) Assoziation aufwies. Interessanterweise stand der Verzehr von Olivenöl in größeren Mengen in einem negativen (d.h. schützenden) Zusammenhang mit dieser Krankheit' (12). Vor kurzem beobachteten Misciagna et al. in einer Fall-Kontroll-Studie, dass gesättigte Fette einen von mehreren Risikofaktoren für die Bildung von Gallensteinen darstellen, während einfach ungesättigte Fettsäuren mit dieser Erkrankung negativ assoziiert sind (14). In einer prospektiven Studie beobachteten Gilat et al. bei Arabern mit einer geringen Gallensteininzidenz eine erhöhte Aufnahme von Kalorien, Kohlenhydraten, Ballaststoffen und ungesättigten Fettsäuren im Vergleich zu Juden mit einer höheren Gallensteininzidenz (7). Sie kamen allerdings zu dem Schluss, dass 'nicht belegt werden kann, ob überhaupt einer und wenn welcher der Unterschiede in der Ernährung für die geringere Häufigkeit von Gallensteinen verantwortlich ist'. Weitere Hinweise für einen Zusammenhang zwischen der Qualität des Nahrungsfettes und der Bildung von Gallensteinen liefert die 'Nurses Health Study'. Hier wurde eine inverse Beziehung zwischen der Aufnahme von pflanzlichem Fett und der Inzidenz von Gallensteinen beobachtet (13). Andererseits wurde keine signifikante Assoziation zwischen der Erkrankung und der Aufnahme mehrfach oder einfach ungesättigter Fettsäuren nachgewiesen. Bravo et al. belegten, dass sowohl der Verzehr von einfach ungesättigten Fettsäuren als auch der von mehrfach ungesättigten Fettsäuren bei Ratten zu einer vermehrten Ausscheidung von Cholesterin über die Galle führen (3). Außerdem zeigte sich bei den mit mehrfach ungesättigten Fettsäuren gefütterten Tieren eine erhöhte Cholesterinsättigung der Galle. Diese Erhöhung wurde bei den mit einfach ungesättigten Fettsäuren ernährten Tieren nicht nachgewiesen. Nach Ansicht der Autoren könnte dies eine 'Bedeutung für das Risiko einer Bildung von Cholesteringallensteinen haben' (3).
Diese Ergebnisse stehen mit denen von zwei an Hamstern durchgeführten Studien in Einklang. Dort fand man für gesättigte Fettsäuren eine verstärkte Gallensteinbildung, während einfach und mehrfach ungesättigte Fettsäuren zu einer Verringerung führten (5, 8). In zwei weiteren Studien konnte keine Assoziation zwischen Nahrungsfett und Gallensteinen nachgewiesen werden (16, 24), und in einer dieser Studien wurde bei Gallensteinpatienten sogar eine erhöhte Aufnahme von einfach ungesättigten Fettsäuren gefunden (16). Dennoch kamen die bisher durchgeführten Studien größtenteils zu dem Ergebnis, das eine erhöhte Aufnahme von gesättigten Fettsäuren ein Risikofaktor für die Bildung von Gallensteinen zu sein scheint, während die Aufnahme von einfach ungesättigten Fettsäuren, wie beispielsweise Olivenöl, und möglicherweise auch die mehrfach ungesättigter Fettsäuren, eine Schutzfunktion gegen Gallensteinbildung haben kann. Andererseits sind noch einige Fragen offen, beispielsweise, warum in manchen Studien im Gegensatz zu anderen eine schützende Wirkung beobachtet wurde oder welche Auswirkungen Nahrungsfettsäuren in der Ätiologie der Gallensteinbildung haben. Zur ihrer Klärung sind weitere Studien erforderlich.
Zusammenfassung
Die vorliegenden Studien über den Zusammenhang zwischen Nahrungsfettaufnahme sowie Physiologie und Pathophysiologie des Gastrointestinaltrakts sprechen dafür, dass sich eine erhöhte Aufnahme von einfach ungesättigten Fettsäuren günstig auf den Gastrointestinaltrakt auswirkt; die Magensäuresekretion wird verringert und der Gallensteinbildung vorgebeugt. Die Auswirkung der Nahrungsfettzusammensetzung auf andere Magendarmerkrankungen, z.B. Refluxösophagitis oder Obstipation, wurde noch nicht ausreichend untersucht. Es liegen allerdings einige Studien vor, die weitere günstige Wirkungen einer an einfach ungesättigten Fettsäuren reichen Ernährung vermuten lassen. Barltrop und Oppe wiesen bei Säuglingen nach, dass Olivenöl quantitativ besser absorbiert wird als Butterfett (2). Ballesta et al. belegten, dass Olivenöl bei Hunden Verdaubarkeit und metabolische Verwertung von Nahrungseiweiß verbessert (1). Weiterhin zeigen erste Studien über die Wirkung von Olivenöl bzw. Ölsäure im Hinblick auf die Magen-Darm-Motilität und die Magenentleerung, dass Mahlzeiten mit einem hohen Anteil an Ölsäure im Gegensatz zu solchen mit einem hohen Anteil an gesättigten Fettsäuren die Magenentleerung verzögern und dadurch die Reservoirfunktion des Magens unterstützen (27). Spiller et al. (26) beschreiben eine Beschleunigung der Darmpassage bei der Zugabe von Ölsäure zu Testmahlzeiten. Allerdings fehlt der Vergleich von Ölsäure mit anderen Fettsäuren. Daher bleibt offen, ob diese Wirkung für Fett im allgemeinen gilt, oder ob es sich um ein spezifisches Merkmal der einfach ungesättigten Fettsäuren handelt.
Trotz der zahlreichen offenen Fragen lässt sich zusammenfassend feststellen, dass Olivenöl vermutlich auf unterschiedliche Stoffwechselfunktionen des Gastrointestinaltrakts günstige Wirkungen ausübt.
Nach dem derzeit gültigen Gesetz über die Werbung auf dem Gebiete des Heilwesens § 1 - 18 sowie nach § 18 LMBG (Verbot der gesundheitsbezogenen Werbung) ist es unzulässig auf die Wirkung und Eigenschaften von kaltgepressten (nativen) PflanzenÖlen hinzuweisen. Wir empfehlen Ihnen aus diesem Grund auf die einschlägige Fachliteratur zurückzugreifen, in der Sie hierzu eine ausführliche botanische Beschreibung der Stammpflanze und deren Inhaltsstoffe (sekundäre Pflanzenstoffe) finden können. Das internet bietet mit seinen zahlreichen Suchmaschinen hierzu eine vielfältige Möglichkeit Wissenswertes über den Einsatz von PflanzenÖlen für die gesunde Ernährung sowie zum Heilen und Pflegen zusammenzutragen. Unsere Tipps hierzu finden Sie in der Rubrik Literatur und Suchtipps für das internet (links).
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